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发表于 2019-1-6 18:48:01
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第四节 强1 G+ T+ _1 g* t8 W
6 |" q. i' l: K' c3 o/ k迫障碍的诊断分类体系* q3 G$ ]; x' w, U
7 Q* F- W" M6 A& I" [8 {% D) u: E 临床在不断进行着强迫障碍的研究，医生和学者也尝& S) j1 K- s& R. O" S6 F/ D
4 ^/ V* ~$ U6 Q; F4 Y7 P6 Z
试在不断进行疾病的总结和归类，各类诊断体系也就产生
7 I/ C6 X; h: `1 z* o6 }8 o
# p! b0 H; `! j% L* v5 J. O了。每个诊断体系6 r8 p& S) M& S5 s7 i
的构建也体现着强迫障碍的诊断要点和疾病的特征。
) N8 x- j' m k q6 } c d# s7 X0 h* R' y; q9 F
一、各个体系诊断标准的介绍8 _0 `. p& W& {
. G0 \# i4 ]/ a 目前现有的诊断体系为美国《精神障碍诊断与统计手5 Q% _/ l) |# n) N @/ P
) }! n! n3 c" Z( v8 J册》（第5版）The Diagnostic and Statistical 0 d) o+ A* m W6 _
5 D/ w6 i6 o2 O* ]' z; X5 L
Manual of Mental
& t* M* s$ e3 t5 r2 i. ]' S0 m2 X: H0 z; K/ k
Disorders，5th edition,DSM-5）(2013)、美国《精神障3 \, u. s& f$ Y9 E+ W! T" c4 D
0 I9 p5 B9 C* Y' S, m碍诊断与统计手册）（第Ⅳ版）(DSM-IV)(1994)、《国际
+ R2 q6 }' N N1 M$ Z
% h% {5 o/ I; e6 D. w4 u疾病与相关健康问
/ k6 v9 H) t2 C
/ Z* W# R1 r7 C$ C# _题统计分类》(第10版) The International Statistical - P3 T; R1 N5 h8 r, t5 L
7 Y/ m0 \- H+ D9 Iclassification of Disease and Related Health 2 z* S# u& G$ c. ?8 A9 ~
% g6 x7 X3 R. x* @0 Bproblems,10th - ]: i9 B9 _+ \! B+ l
0 ?* H% F# |/ _* e* I. iRevision,ICD-IO)(1992）、《中国精神障碍分类与论断
1 K: w. h, ]# m; C; p
' T- q3 y/ K: e$ T标准》（第3版）Chinese classification of Mental
# J; Z7 n9 p9 {9 w6 E1 |" [- H3 c6 R+ }1 K+ B
Disorder, Version
- R: `0 L M0 j) V
7 c6 b& X0 c" B$ J% j$ c7 M5 N$ R) i3,CCMD-3）(2001)四种，以下逐一进行介绍。
" |# ?5 J6 p" W# l0 }+ r
/ j/ p- ^2 \2 F# X. _/ d' A 1、DSM-5分类; m) L t1 m5 z
/ |; @4 S0 X4 S' x% p% v A、强迫思维或者是强迫动作，或者两者都存在。8 y* e# j9 Q4 {! Z% f
(1)强迫思维的定义是下列2点：/ f6 m+ d* ?; f. Y7 n' m
①在病程中某一段时间内体验的重复性和持久性的思* \! Z1 b6 A' |# O2 j
! {- \" n% t3 A& P* q/ E
想、冲动或想象，会很不合适地闯入头脑，以致引起显著
* @4 s: y$ {$ X1 F) |6 B" u' h: \& {) P4 {$ S' ], ~5 F* G! J- m7 `
的焦虑或痛苦烦恼。: S6 D ]) j: e" i1 R7 H
②患者企图忽视或**这些思想、冲动意念或想象，
, ~! x8 \3 r# ~( w# X. B$ M$ {! c Y4 T. x6 S; @: {
或者用其他思想或行动来中和它们。$ L! Z) N& n6 G
9 A. y* \- M' [ (2)强迫动作的定义是以下2点：7 E4 a3 l* s E. @
①患者感到被迫作为强迫思维的反应或按照应该僵硬
' v) J# O; G0 v/ t1 V' P5 L! S; z) n d4 C# L( t0 a$ \: B. c
执行的规则而不得不进行的反复行为（例如洗手、排次序
% O' e) j4 B- n+ \
' N0 p3 i5 O$ a' I) u9 T# x: I* ^9 A& ~、核对）或精神活7 \$ k0 x3 h' C# e7 j
动（例如祈祷、计数、默默地重复字词）。2 W X# }: v0 f! M2 F& R v8 }
②目的在于预防或减少痛苦烦恼，或为了预防某些可
5 E1 Z9 ~* \# K1 k, X- C9 `" N1 o, S% \1 [2 C
怕的事件或情景而进行这些行为或精神活动；然而这些行
+ y; y. t+ Y1 _9 q' }- c' F- Y% _' w+ g, ?( Z- _
为或精神活动6 {" f( I* o5 `' T+ r; I0 n8 b
实际上并不能起到所设计的中和或预防作用，或者实际上
# i7 j1 f5 `9 B4 y9 m/ o# Z" y& M# F5 g: u
是明显过分的。) k" P @* r( O" J0 u$ |& i
注：**可能无法表达这些行为或精神活动的目的。
; i O' _# t9 B& M% F. Q. n& d1 x& C. u1 r
B、这种强迫思维或强迫动作产生了明显的痛苦烦恼，有
1 U1 }9 m: \0 v/ D/ ` N- C( w5 {
时是费时的（一天花费1小时以上）或明显地干扰了正常的
/ q4 E. ]8 H) {+ w, Y, P& }+ b& C, x- ^, O: ~- s
日常活动、职
2 i! L1 r5 p( s$ U7 t* A* B业（学业）功能，或平常的社交活动或关系。
% i6 n, o0 D7 N- S/ W7 w% ~: W) t1 _4 R& u) z
C、此障碍并非由于某种药物（例如某种滥用药物、治疗+ Y4 r$ v. w& K* C/ V* j5 V
( n. ?0 J9 O8 L% ?' ^8 \/ }药品）或由于一般躯体情况所致的直接生理性效应。$ [" z2 v1 q9 g$ }
( }- N2 t4 g# v5 \4 @
D、其他精神障碍的症状不能很好地解释这个疾病[例如% [& n" x( z9 Z5 q; e0 h$ k5 H
0 @# }, P" [: j$ M. Z4 }2 l! d3 E
，广泛性焦虑中的过分担心；躯体变形症的考虑自己的外* p4 d8 M8 f3 v
# C# l, S9 X- p5 z2 [0 O4 ^
貌；囤积症的难7 W' ^3 H" p& O) D
以丢弃或难与物品分离；拔毛癖的拔除毛发（拔毛症）；
& A8 h, T# a7 E+ `/ k2 d( R
1 [3 i6 ?9 Z1 T; m3 Y+ S刻板运动障碍的刻板行为；进食障碍的纠结于食物；物质* ]9 S3 G' E* {. E3 \* b* Y
1 N4 y8 d8 y" R$ c2 E" E
滥用障碍的沉湎于
: t& D4 K& b8 F& ]. w% E/ O滥用药物；疑病症的沉湎于患有重病；性变态的沉湎于性
) Z1 Y/ G5 M, o2 l6 Z
7 |1 k! ]# M r/ x9 N% D+ x冲动欲望或性幻想；冲动，如破坏性、冲动控制和行为障
, k A3 V$ u$ n7 {* S' U! P0 w, Y; Z* @
碍；重性抑郁障碍
9 J/ ?2 \: R5 L$ J* S9 e的反复自责自罪；精神分裂症谱系和其他精神疾病的沉湎
; f; w: D* ~3 h! \$ l
" p8 x" z# D+ \# P9 t( ~2 g于思维插入或妄想；孤独症谱系障碍的重复的行为模式]。+ k( Q6 M, F$ \8 i( ?: L% U
& G$ g. l! M% K2 {# `6 k5 A
+ i3 A* S. \! M% O. x* [9 X# i9 W( W' d4 S
2、DSM-Ⅳ：300.3强迫障碍9 |# ?- M% U- \9 ]4 W7 l1 d
4 D% i' R g6 Q. R' a5 ^( ? A、具有强迫观念或强迫行为; g4 A9 C6 u& m" j/ G- m% I
6 }+ P3 A8 m$ x8 O
(1)强迫观念的定义：! B6 E; o, Q6 K& D* j d# T# a* I& T
①反复出现持久的思想、冲动、意向，在病程中的某 @- ?( [9 G) |* @ A' i, \* E' G
5 B% L, @% C) ?) w些时间体验为闯入的和不适当的，并引起显著的焦虑或苦/ G0 T8 M" u) Y' w0 o& @) u" `
! D5 f5 w( O" ]7 g0 }; o P( P
恼。
# Z3 d- U! p7 f ②思想、冲动、意向不只是对现实生活问题的过度忧9 D1 z& P2 D7 T, ?5 K) ]6 s
; q1 t( t- Q8 D0 ?* D- r虑。
9 ~2 F9 g; \9 D c- a ③患者企图不理会或压抑这些思想、冲动、意向，或' f: H' j5 k/ \7 o$ G/ b) o
3 B9 q& }& J. V* s, x) E% U者以其他思想或行动来中和它们。
2 c- ~+ A4 S3 ^3 q ④患者认识到这些思想、冲动、意向是自己头脑的产# B/ x7 b% o! r
' Y, h' ~. B6 K
物（不是像思维插入那样被外界强加的）。7 W* W. y8 [. y6 d) O) o
6 F9 C0 G$ }+ Z; D (2)强迫行为的定义：
% Y6 E H4 }0 }1 S ①患者感到作为强迫观念的反应或按照必须严格遵守- |7 p9 w3 G' O% Q
) n, C8 U6 { D/ V' l的规则而被迫做出的重复行为（如洗手、摆放物品、核对
; z5 O* B! X9 G( z" O- @" U) ]4 \+ `' V
）或精神动作（如
9 ]* z& f& X4 F$ t; {* `祈祷、计数、重复读数）。1 z0 D$ w8 n* ^
②这些行为或精神动作的目的在于预防或减少苦恼，
7 J5 B& g) G) X8 c* X1 I# }# V i! c8 \0 C' m1 r% k
或预防出现某种可怕的事件或情境。但是这些行为或精神& F. D; Q' B' ^ z7 p; D
( C/ a3 p* ~" ~' y
动作与打算中和或
8 j0 r2 o3 U9 c0 g9 p预防的事件或情境缺乏现实的**或显然是过分的。% y' p. i5 Y* z( g( z! |/ Z/ Y
% R. D& v8 L/ n9 l5 l& q6 R6 T B、在病程的某些时间患者认识到这些强迫观念或强迫' Q+ N/ Z* i8 y$ a
* L' \1 e: S- {( [! ]
行为是过分的和不合情理的（注：不适用于儿童）。( z& \ g+ f2 @( M' j
; z4 D0 w8 c2 p! c9 n0 ?
C、这些强迫观念或强迫行为引起了显著的苦恼，也是! H9 ~8 l: ^5 T9 ]. N4 X' t9 Y
" j+ i+ J! ~" b! O- m费时的(每天花费1小时以上），或显著地干扰了患者的日+ y& d/ R! {- W* ~
) l4 v5 e# Y( k: l常生活、职业（学5 x+ ^; {* S5 B; I$ R5 q
业）功能、社交活动或人际关系。4 o& G8 t9 v* X
' ^! }* l; ?# t5 }. l D、如果存在另一轴Ⅰ的障碍，强迫观念或强迫行为的! ?- e; r& y+ L+ c' V
3 \ D$ S2 ]( @/ t, Q( c内容不限于该障碍所有的。
2 c" v5 [) H2 u. z- u8 _% {6 G9 P0 M/ a% [% c2 s
E、障碍不是由于物质或一般躯体状况的直接生理效应 a* H* e, e0 Q5 H1 Z
: G; {2 h( u! Q2 ` y
所致的。
# j, S% _( W0 D1 \3 `
- `* p( N2 q; z- C, g 3、ICD-10：F42强迫性障碍' s( x! Z/ W6 A; N0 _$ n
' A3 x2 s; u) G, x. ^$ Z2 `
(1)症状特点：
1 q1 }; ^7 Q1 n4 g9 n- R% M ①必须被看成是患者自己的思维或冲动。
" ~. F* ^/ n/ o! g7 @ ②必须至少有一种思维或动作仍在被患者徒劳地加以; c+ K; |+ [. |2 e1 h
2 g( K# F" ~: X: P, q5 V抵制，即使患者不再对其他症状加以抵制。
$ @3 i, S( v/ s4 `$ g ③实施动作的想法本身是令人不愉快的（单纯为缓解
" P( R( G2 V5 _' k, J8 e
/ V* P% s, e, I8 S$ w2 H紧张或焦虑不视为这种意义上的愉快）。" u) U5 h0 V& }9 @8 d8 e# {
/ W+ G" \ f, r8 ]3 N3 e (2)时间标准：必须在连续两周的大多数日子里。
1 q! f" K6 S; G, V
" f( W6 J2 i* Z+ c* u: E; q (3)程度标准：影响社会生活。6 y4 O5 D( W0 S, R
' b4 S- Z; H& Z4 z+ g
(4)鉴别诊断：
9 {+ C9 Z+ v7 EI ①与抑郁的鉴别：急性发作时优先诊断首先出现的症- D$ d* a$ U& D" b% V& E
9 T# m+ ~3 z) j% S' g状，如果都不占优势，一般最好把抑郁视为原发。慢性发: ~# Y& P8 c! s8 o5 C
2 r8 C* ?) k5 G作，出现最频繁的作6 M" {) N) @ }
, x+ A+ r6 W) ^# P0 S7 n) e
为优先诊断；
0 ?9 P0 o, Q' h: l3 N P ②偶尔的惊恐发作或轻微的恐怖症状不影响诊断。
3 v3 a# l" ] X5 A ③发生于精神分裂症、Tourett综合征、嚣质性精神9 D% @- L" b" {: B2 c+ \/ ^
) T1 ~5 o3 X) J0 j
障碍的强迫症状应该视为这些疾病的一部分。
9 l, r' z* f& Q; [* x: W* X+ y4 A" p9 \
4、CCMD-3：43.3强迫症1 d+ d& C [& [, ?( e
% c# @ I( U6 m! l7 |) |* e, p
(1)症状标准：
; M2 D* I% v$ p ①符合神经症的诊断标准，并以强迫症状为主，至少有: L+ R- i+ D6 j/ o7 [, h
; p; |& t/ z3 Z4 K# ~8 [
下列1项：
. c& E- S0 ^' g# _* w a、以强迫思想为主，包括强迫观念、回忆或表象、强迫
) B& U, \3 r" |" w/ a/ B( d! N0 d
: X& P- G1 o- z8 g [性对立观念、穷思竭虑、害怕丧失自控能力等。4 k8 R3 I* u1 B8 P/ y
b、以强迫行为（动作）为主，包括反复洗涤、核对、检
" p+ u2 j% `$ W5 b/ s b! E
; d, A6 Z1 N& H& V查或询问等。
, h0 m# P& d! t. ?" K c、上述的混合形式。! O1 V+ \- B' \) J6 E$ M4 Y& ^
②患者称强迫症状起源于自己内心，不是被别人或外界7 j ~! N% W) W, i. E% L' j
- L$ u( e; f1 ^5 w! `) [# L0 X
影响强加的。
" T/ K* M1 \, ?: h( w8 k ③强迫症状反复出现，患者认为没有意义，并感到不快) I) k% e: v% [8 X
0 i" \5 X& ? _& ?% f* |5 F) C
，甚至痛苦，因此试图抵抗，但不能奏效。( z# x4 b) @6 }+ a; p) X$ X
) ~+ V) v x# ~ (2)严重标准：社会功能受损。
9 g4 s7 g6 Y5 M& V: W0 v( Z
* x" L, h- g; {8 J9 R$ E4 | (3)病程标准：符合症状标准至少已3个月。
: E" U) [! p& P6 r1 r! c* \
. V* F8 j9 j& o/ P% R$ ]$ s7 { (4)排除标准：; n6 o; T: z, C' ~; }
①排除其他精神障碍的继发性强迫症状，如精神分裂症
! J8 ^1 {# A8 S) ?8 K8 \4 @$ P
8 h* m; @, {2 W: L; q、抑郁症或恐怖症等。4 f4 c& x5 ]) t) V
②排除脑器质性疾病特别是基底节病变的继发性强迫症
* p3 J0 G" d: h Z
6 s- a( D: X; `0 V6 d# r% }+ |/ n状。
4 [7 b0 L. C7 {7 ^# k' J$ q/ s
3 f( y0 {3 F3 o1 Y. K% C( Z1 [6 h8 q E/ W: E, v# i/ t( P
. C( w! r& Y" j3 T; S 第二章
. m: I* n' H# i9 _" w1 h0 b2 C' E' p5 C8 Q! H4 t
强迫障碍的流行病学
3 J) G/ F" I0 _' E8 [' ?& Z' i/ Y( p- w; S* j
强迫障碍的流行病学调查，较躯体疾病调查困难，尤
$ i- t* v' V' A$ h% W
! N# b6 R" }- {6 U& i# H3 p( T" ^, Q( }其是强迫障碍的流行病学调查更加困难。一方面是因为患
! V! D7 ?; U: z7 j% ~0 N' Z7 L' D* @# e6 H
者担心自己的奇怪
7 [: V. S, Y1 W, v |想法，一旦被别人发现就会打上精神病的烙印，因此常常
# j+ O4 R2 D6 S! h( f% b$ Y) l5 n
1 l" U3 S% `) C努力控制自己的想法和行为，尤其是强迫思维，可长时间6 B: C, t% v0 _; R+ Y
+ T' j9 K1 f, E. J4 a: P! h
地不被外界发现，
$ g5 {9 F5 N' ~, l' @2 t8 D: @0 f包括自己的家庭。另一方面由于强迫障碍的知识很不普及. x; I, M! l8 U. H
7 t" {) i- u$ r# }3 h，患者家属即使发现了也常常不认为是疾病，患者不被重
+ h$ S& K5 G5 n$ n, {* q m) K& G# R3 H
视，更不急于就医，
# h% h0 N" P. ~% N即使在症状严重时也乐于求助于心理**而多拒绝就诊于* }0 B# B8 j4 C* d1 A
6 p0 f2 B6 |% ^6 j9 c) p' W! u精神病专科机构，因此以前的调查中，认为强迫障碍是少6 E v' u' \: H2 [
3 ?* T- f n% t) w见的疾病。- ?& J- X D4 h/ E7 I
另外由于调查时诊断标准不同，导致国内外的调查结
: f. l3 [7 h- a% t/ [8 ]) d
* A& X% P7 A1 T# j/ |果不同。
3 K: ]% i& Y# ]( C; d目前国内外使用的分类诊断标准，重要的有ICD-10、DSM-5
0 ~$ {4 f: }. H; R( E3 f. T
7 C, B/ C1 D4 d+ i( n& Z/ S j7 E和CCMD-3。强迫障碍临床表现多种多样，共病多，给诊断
" N. n1 H6 g' u1 ^0 z
4 `, R/ \. _1 j分类造成 L: E" k/ d) a
困难，上述种种原因均会导致国内外调查结果不同。! \0 c& t% Z& x! s
世界范围终生患病率为0.8%--3.0%，如加拿大为
* @! e. K; ^, w) s; w) h( g% H0 R e
7 e- S% A7 A2 L9 x! f' Pl.6%--3%，美国为1.6%。国内终生患病率为0.26%--0.32%
% y$ F9 ^9 G' @, t- r
' n2 J0 S- _, M* l1 T，最高达2.5%，香, I$ n* R! S/ o
港和台湾地区的报道终生患病率为0.74%--1.0%。
5 [7 }: ]" r/ z$ u6 Q& Z; L8 j 关于强迫障碍的发病年龄，一般认为多在青春期，20
% n1 q% z7 s- C2 q+ s- f+ P2 p4 x1 @
岁以前超过50%，平均发病年龄19--29岁，1O--40岁发病" k, f! H( s; h1 [; [/ u+ f
6 t" |) I9 ^& `5 c5 z; b率占80%，
# Q9 N3 u# } ]2 M2 p _16--34岁最高，随年龄增长，有所下降。女性发病比男性
; I+ @- j8 l1 \; H1 b! t6 d! k* w' ^- I. s
稍晚，青年发病率为老年两倍。城乡对比，国内研究报告 W, Q0 T4 z4 W. f
+ @4 K7 K9 n ~0 N2 C
无明显差异，国
; \" O" [1 j1 ~! V" K9 p( b% o外研究里，城市高于农村。: M+ x0 n1 l0 g% \; H8 z, q
由于强迫障碍的发病多潜隐，缓慢，不被患者及家属
& |( \; i& I4 g- V" K* a$ H: z; A% N
' e, a" Y% @8 K- Z6 _% D/ R* r所认识和重视，因此其发病初期与初诊相隔较长，有报道
* F" B, z7 R+ s$ V5 u7 m3 r
* I4 v: U% _# s6 R1 [% ^( O平均为7.5年，甚0 `( a- U; z6 z2 l+ e& o
至17年之久。
0 N. k, q5 v' U4 Q 强迫障碍也是致残性较高的疾病，对婚姻、家庭、职
+ P1 p1 R5 `( h5 W+ }+ _+ w- G
) Y3 ^$ ~5 B! D6 Q) @/ j业、社会功能都有影响，尤其是在中学时期发病而影响学
' n* X9 {! m9 O3 Z B5 w- h
# F. `; }- n5 B业，甚至辍学而影
. \; c# e6 @/ K* K5 ]响知识水平。! I% e! ?* W" B6 e
: @/ ~2 R f" p0 i' ^
第三章
2 m6 ~! {( h: b9 H J/ m4 D ?, |' C
强迫障碍的病因学研究
: L7 z3 C% F! r* b7 C9 b0 K. f% X4 ~6 u$ J! e% }
第一
) ?. H) x9 p+ o0 f6 Z/ s0 Y0 n c4 J+ [
节 强迫障碍与遗传1 _& Z1 }: B$ Y1 {" V( ?% X/ @
+ r( _3 V' |+ O尽管强迫障碍的遗传模式尚不清楚，但是大量的研究均显
% M) _( [, d, T: [: t5 g& J. j4 D; ]0 x: I. @! n# h) l
示遗传学因素在强迫障碍发病中有肯定的影响。" R1 h/ k& Y, [) d/ w+ q* F6 k
2 ?1 ?3 Z& c. e4 a ^3 p
一、家系研究
( Q' d/ Y9 K. U8 n 家系研究中有两种确定亲属中强迫障碍患病率的方法! c6 S- T* \/ R: z1 t- k# e W
5 |" A5 W W/ A：①家系调查法；②家族史法。最早资料来自Griesing
8 J+ e# M; l5 b) t y. M+ |" }% C1 h P3 B
(1968)的家系研究，* q9 a; I/ `1 o1 B5 C1 g6 H& a6 t: _
其结果显示：强迫障碍先证者的父母及同胞具有强迫人格9 z2 O5 w! ~9 j# z* }1 Z8 z
( \3 a& ~+ c$ ^ t0 h- A
障碍者占14%--37%。Pauls等报告强迫障碍先证者的亲属中% Z! r& Y& v7 i3 o, f: t7 j
6 l/ j { x# o L: p/ r d( U
强迫障碍及亚临% b8 T: T/ c$ t5 v- d! i- v8 m
床强迫障碍患病率(10.3%、7.9%)均明显高于对照组(1.9%! \5 h7 k/ ` Z4 e4 J
5 Y2 I+ D' _! S( f9 O r* J、2% )．病例组亲属抽动秽语综合征（Tourette
2 s6 X- k4 R/ z4 d4 Z7 A( a4 C( l: l- V6 ?/ K7 E/ n- w
syndrome，TS）的患病率也9 K- K7 ]- Z7 \" a9 N* o, t& V
比对照组明显偏高，分别为4.6%与1.0%。国内杨彦春等报( H% t' c3 z) U/ X
" h3 j2 ]( v e7 K8 L. c告强迫障碍患者一级亲属中各类精神障碍患病率均高于健. b, I' Y1 v/ _4 c# k$ L7 J1 x
& q8 ^; V4 L+ E: o' L8 `, p2 L康对照组，特别6 E9 y5 R( w) N; Q7 Y+ l P
是亚临床强迫障碍、精神分裂症、广泛焦虑症及抽动障碍# U5 d2 M+ [6 V$ Y
' k# O) {8 |. s% N
，两组患病率分别为34.5%、25.9%、25.9%、23.0%与3.6%& ?; R9 P5 N9 ]7 d. i
* M/ z) L6 m" `0 D: A
、0%、0%、7.2%，
/ H h6 p4 B# i6 N3 [( S2 @9 U先证者51%的一二级亲属有精神疾病史，而对照组为13.0%
$ v! P3 U. f, _( d. R* y
9 ^& s! J/ k5 \7 i。Rasmussen等研究了44例符合DSM--Ⅲ的强迫障碍标准的
. @1 @) L" K3 v+ C# [) [; |+ x" q
" s) f. U" q( |4 _患者家系，% U8 ]2 c& h! S# E
结果有15.9%的患者父母具有强迫障碍的指征。有一项对46
1 b. ^' u9 v- N' K9 y( J/ s" R9 n3 w! |$ \7 w
例强迫障碍患者及其家属的2--7年的随访研究显示，l3%的5 ?0 W6 m0 F X
; C5 `% o/ R# y( B
一级亲属
& q. Y, r# B' g, i) }符合DSM--Ⅲ--R的强迫障碍诊断标准。Nicolini(1993)对
0 ~' [$ r/ R+ r) t" N6 q/ u9 f
$ H3 L2 q4 {# ?. ?1 q2 \) O" _" A4 a1 i27例强迫障碍的家族进行了研究，对先证者及其所有可见" c' m: b6 q2 a! e1 @! n9 B8 r
6 F0 {: z3 o+ H' J' Z
到的一级和二级8 G/ w% g( M9 C: b. }6 S
亲属均进行直接的访谈评估，对无法见到的亲属通过家族
. _- j1 R/ z/ l5 |$ Y# B7 S( a. B5 d: _# O
史法评估，结果在268位一级亲属中有13位(4.9%)符合- q3 w* ?; u- G/ Z) O4 f( P, d
- j( t+ w, o3 \6 `DSM-Ⅲ-R中强迫
3 G5 k8 `/ {/ N# `+ i1 R* }+ N$ H障碍的诊断标准，这一比率明显高于所在国家普通人群& m- A" q. h' J1 S% Y
8 P( h* O4 \' X6 b" M- }
1.8%的患病率。Hettema等对一组焦虑障碍相关疾病的流行
; J% Q) J9 L7 f _- O# G& J9 u6 A% i+ }+ ^* {; Q
病学的动态分析+ l9 B) B" R, r2 u3 I2 j- @) \
显示，强迫障碍、惊恐障碍、广泛焦虑障碍及恐怖症有明' s* P+ E( f. }, |6 T3 X' ]
2 n. e- Z2 c. g/ z+ N
显的家族聚集现象。/ f9 [! t4 T* k- v' g2 A. T
8 Y' v. f4 d R8 `/ h9 Y3 e二、双生子研究
, N6 F( {" r6 @2 N/ m( z' u5 f8 n 双生子研究在疾病遗传因素的研究中占据重要地位，* H! x8 R7 c# r) v2 |4 t" T7 I
+ u+ m o3 n1 k" G5 X/ M6 I5 M8 d
强迫障碍的双生子研究有力地支持了遗传因素在强迫障碍 B( {, `2 E" i+ J1 y( A
) r# A5 S2 D! d0 H0 D* r
病因中的作用
8 ~8 ]) ?3 D% p0 g( Z6 S* {$ l（Grados等，2003）。早期的日本和英国双生子研究发现9 S9 g- [8 z" {7 p m3 x; } s( L
5 x/ O% R0 H6 s) K V" P$ {" G3 u同卵双生子(MZ)中强迫障碍同患率比异卵双生子( DZ)高。
$ m% g6 ~% h6 a6 m. I) [6 z( a, C) |: ~" t
Rasmussen) c. G& x3 f1 H' s6 f
( 1984)在一项双生子研究中报告63%的单卵双生子同患强/ Z0 B; ?% B0 t" V0 o1 a
& Z# q- ~6 b0 [* d V4 J4 x
迫障碍，如果排除诊断可疑者，同患率为65%，明显高于双
O K; I2 A( T6 d2 p
" x2 Z8 Z1 o/ ` t卵双生子强迫障
6 U/ k0 w0 X+ q1 K碍患病率。Carey和Gottesman( 1981)报告单卵双生子同
b8 ]: o: N0 ]* o7 j* L$ A5 t4 Q1 p- B* R
患强迫障碍的患病率为87q0，明显高于双卵双生子的47%。
0 v( H- j: C P7 P H7 R/ z, F$ M4 N/ U& Z" R$ F1 A
一项使用里. U1 Z9 x& d% S3 G+ I( ` x3 h
昂强迫症问卷对417对双生子强迫症状的研究报告显示其遗
2 @7 V7 U( f, K. ]
, P% q' n# s1 B6 X& h3 T传度为47%。Nestadt等(2000)也报告了类似结果。另外一, J$ H" Y' o+ K
/ G7 v4 y2 c* t L% [& p7 J6 W
项使用Padua/ m9 L# [' r% s4 t+ Y- S0 j
强迫症状问卷对517对双生子的研究也显示强迫障碍具有中
. P* q* P& E; p# d9 j2 x/ z$ g1 Q, m+ m# C* q
度遗传倾向，强迫思维与强迫行为的遗传度分别为33%和
% ]. r- x. ], y% r9 G7 S: r
! t6 z( h' j' M( E( } f26%。Jonnal
$ ^% d5 Z7 k+ B: s0 L8 D等( 2000)对一般人群中女性双生子强迫症状调查分析结果+ R; u! E0 J+ _. P! u' ]
' D# ?5 k5 T3 o7 V显示遗传因素起了肯定作用：59%归于遗传因素，41%被视# d: g8 l; i/ b4 e5 R6 ~3 v! p( f
+ O7 l: s/ j$ P为环境危险因9 W6 V4 M0 E7 d. ~+ i
素。家系研究与双生子研究结果均最示强迫障碍先证者的
9 E8 z0 x$ Y5 k4 V7 x$ o8 }8 ^9 |. G
亲属中患病率较一般人群高，且MZ同患率高于DZ，提示强
1 K# I. n/ q2 J! _8 D; P. T( V, m5 h
迫障碍存在一6 N1 b" y3 x3 N$ {
定的遗传倾向。; d" D- N( ~9 G; d5 K4 w& L
' Y8 m" X) w8 ~" J( `
三、遗传方式研究
{& }; ]1 W- g- C* F 强迫障碍家系的复杂分离分析旨在探讨强迫障碍的遗7 l5 W: i7 \. q- [* I3 u
6 J# x6 ?6 l8 Z$ v传方式，已有许多研究发现在强迫障碍发病中起主要作用
. E5 d$ ]1 x$ Z# c; I
4 \; R- b: p) Y+ ]; U/ V的主基因位点的证- _; U+ c4 c r) Z& D
据，认为强迫障碍的遗传是多基因遗传方式，并强调多基
4 a$ ~. f+ o5 Q- I# q! T1 c5 N4 N
: p. c7 s2 O' [8 A a" r7 p3 K5 g因背景下的主基因作用，也有一些研究认为不能排除常染
, K/ E2 d m( t: z$ a; \
0 c5 ^8 M& @9 a4 i7 B5 s/ G" @5 T色体显性或隐性遗
: z6 Q3 D A _9 A- B1 R9 k传。CavalIini等对由一名强迫障碍先证者获得的107个家
; j' L7 J5 k; X; Y: h" Q" T1 [# \7 I3 J: i0 ~8 s9 M) Y l+ n
庭成员的资料进行的隔离分析，得到了一主要基因作用的
! Z0 l( {4 \' n' ^- n6 ~
4 D; z3 }1 w. h$ e2 C; z- ?证据，否定常染色* e# Z0 p7 t' \$ r8 P( }3 S
体显性或隐性遗传方式，而具体的传递方式尚不清楚。
( W5 { B% ?7 c1 Q! x- n
, `' W! a* t) K uAisobrooks等报道了来白100个成年强迫障碍先证者家系的
9 F' r; L! S/ | Z: X9 C
# P8 l; v# i- V& \7 ]分离分析结果，用
) s0 B) r I( ]9 B9 T X0 B4个症状因子对样本进行分析，发现只有一个因子（追求完
8 A/ U! e- I' I6 ^7 A# @; `2 ?6 I% V5 ]0 Q- c( T
美与整洁）与主基因定位有关，其余3个因子没有类似发现4 S, _9 Y% @' E
4 d5 }* Z5 \, I
，但这一研究也没5 x3 ?& w- }. _
能肯定一种具体的遗传方式。Cavallini等对141例伴或不
4 N' l* y' n2 N+ ^, p& h. P1 j- O. M$ [% e' m4 [" \2 Y+ L3 J3 {
伴进食障碍的强迫障碍的复杂隔离分析研究发现进食障碍
: X( B% t/ s: u% D
+ E2 ^" E( s: f, L8 h2 q的易感性与强迫障' U. d4 {2 ^; ~, g
碍的易感性有关，进食障碍与强迫障碍都符合盂德尔常染) N7 H" @% c: o, L
0 q5 T0 N; X, K( v% B色体显性遗传，当把先证者分为伴或不伴强迫障碍的进食
' r7 Q0 ^( q7 o0 x3 x0 Z& k) y, C* b. }
障碍两组时，发现# x7 v+ w L" O: `9 L, e
不伴强迫障碍的进食障碍组服从常染色体显性遗传，而伴
$ Y, B7 I6 A ^% F( A9 I8 b' c: |# e n) k6 a9 H! Z& Y
强迫障碍的进食障碍组不服从此遗传方式，在只影响进食
9 j% t" A% p0 J$ y7 U5 q
4 D! S) b# s3 F. X* e) i: P障碍基因型的家系
( B0 v# i' M5 _# E; {' b+ \0 r1 u" _中没有发现明显的遗传现象，因此提出强迫障碍与进食障. F ]% q* F* Y" B( N
* h8 K% v8 x. ?; L7 W碍的发病可能有共同的生物学基础及主基因作用的假说。9 L* p) {: W2 i- A
" O6 _" U* E( T' u2 m# S; h" WNestadt等对153
6 _1 Y7 t+ K- C! _# o7 K# v个强迫障碍家系（病例组80例，对照纽73例）的复杂分离
% U# U8 s! f* R, l# P5 P. `. A, O( P& R* n9 r
分析提出了6种遗传模式，并认为强迫障碍主基因与性别间
/ {* _6 I+ q5 S# j. ^4 H
0 w5 Z7 j4 e$ s8 t% R' ?1 M- \4 u存在差异，支
% {8 C! C% }. E F1 o. q- V% `持多基因在强迫障碍发病中的作用，但不能否定孟德尔显7 a# e, z1 U8 B7 G6 m6 }# z( G
* I3 u& g# m7 E0 N2 b5 T
性或共显性遗传方式。
* M* k; @+ Y/ D( [# F: X& w$ N- m7 G9 @6 v( h- E6 ?! b8 S
/ R2 h- d; m; f& {+ H/ J- g |
第二节 . S! x) [8 P: u: u) C" H
% K5 K9 M: h! z
强迫障碍的生物学研究3 Q, |, n6 y8 x; V6 w0 N
8 }5 Z' F" Y9 R4 y8 ~, t
强迫障碍以认知与比较复杂的行为症状为主，而自主
& O; Q H2 m6 f p1 E6 A1 R4 f' i; K4 s
神经功能失调所起的作用很小，而DSM-Ⅳ中其他焦虑障碍. @! d* e+ X; _3 n, `
& V" f& B& p& {4 O8 `
则不然。使用8 C- W1 S9 P; g7 Z2 m- f" M+ H
典型的诱发惊恐与焦虑的药物例如乳酸、二氧化碳、育亨1 U: b, W6 U$ w
4 I, ]) F6 p1 g8 q5 E/ ^5 L9 s
宾和**极少增加强迫障碍患者的焦虑与惊恐，研究结& ~- a$ d4 l+ l' z
5 @( e5 G! x! R+ m1 Q
果进一步支持了这
& F: d6 O+ j* e1 p; Y- e4 ?种观点。日益增多的证据提示强迫障碍存在一定的神经生
* a2 z' h8 L! y7 Y) [+ }, J7 D2 W( g+ u9 ?0 C& n; y
物学病理基础，大脑皮质，皮质下神经通路存在异常，尤* b: d2 i+ O5 f$ }8 v
! H$ C1 N* }& w+ M" Q w" \其是额叶眶回皮质) i" ^; w* |6 C! a* T1 s2 v
( OFC)、前扣带回(ACC)、额叶背外侧(DLPC)以及尾状核
6 R6 x8 V" L4 n/ L, ^! w/ Y
* O3 j9 F- ?% R+ ^) T和丘脑。同样，强迫障碍在神经生化、生理等方面也存在+ M/ ~* G8 t4 u7 w0 x) I& D+ @
e4 [ E5 ` t9 R: W' i7 r8 F. A; F异常。2 b! m: t+ Z3 i* C
7 Y' p2 N- g; Q6 y% ?, V一、神经生化
8 o! Q! Q# S1 e' e/ I, t
" m# {, m4 V1 t$ l' f3 G8 f$ N 1、5-HT系统 b) A9 A8 U8 J+ Z+ G1 c6 f4 e
强迫障碍患者存在该系统方面的异常，这是强迫障碍. V8 y! ~' b3 P+ Q- b
' U) E8 a( ], z! q/ J/ s2 G神经生物学研究中一致性的说服力很强的异常发现。其中" K" Z4 p! [/ d/ n& s% P! m3 u
$ V! k) W D+ g% X0 p最重要的证据来自7 ?4 b$ } }6 ~+ [" C; f6 Q. R) {
于作用于5-HT再摄取抑制剂对强迫症状具有特效的事实。
) ]" F! D1 Y, t9 Q6 b. [: Q* v8 v) f/ M' @7 l
从1959年Gunont等发现抗抑郁药治疗强迫障碍有效以来，' w; L7 C* g; N7 k
# ^: B2 z+ Y1 ]- ~& T5 Y* T这类药不断被
- V1 L7 Z+ b2 X3 a1 W1 A$ g用来治疗强迫障碍。一些设计严谨的双盲对照研究证实了4 e8 p- [: y, u0 Y/ ~- O
! o8 L! m% ^7 j! N- S5 @' S
氯米帕明的疗效明显优于安慰药和其他三环类、四环类抗
2 w" t+ n; ]* |# T y/ b+ F8 m9 a8 X9 U0 @% ^/ [! I5 e E8 e
抑郁药。氯米帕明9 m& a$ R' ^5 z0 k2 |3 P
主要作用于5-羟色胺系统，而其他抗抑郁药有些作用于去
+ }2 \! V1 U* V" o6 I; p9 i
: k8 q+ a! w2 E$ z/ Y甲肾上腺素( NE )系统，有些兼作用于5-羟色胺和NE系统0 V4 a! N8 T: `$ R; t0 ~
" I5 R$ a4 \# D3 ^: y, x: Z
，更具特异$ v* r' ~4 E" U! W" k6 U/ }& Q
性的选择性5-羟色胺再摄取抑制药( SSRI)如氟西汀对强迫+ f! O* _# @5 P5 X3 x6 j2 n6 b
1 W0 {' K: `6 Y障碍的疗效明显优于安慰药，此类药物对强迫障碍的疗效
. v4 U/ h0 U# d& d; _( [/ T
, a9 D0 {3 }1 z! |$ u并不限于其抗4 i8 X- {# j1 M. m/ ?- y1 @
焦虑、抗抑郁作用，进一步证实主要选择性作用于5-HT再
2 ~3 H5 w. O; n7 B; t
+ Z& |) g, Q* c8 o: i摄取抑制的药物对强迫症状具有特殊的疗效，提示强迫障
/ d+ M" Y# V' s3 Z& S* i5 I/ N
" ^" V8 F( V& R) s$ C碍存在5-HT系
: W! r* q" L* X" m/ k0 e# w; m统异常。一般认为其作用机制是SSRI类阻断5-羟色胺再摄
" |# A7 t, E4 T- K/ f
' Y! C; l" ?- [* \4 |取，使神经细胞突触间隙中可供生物利用的5-羟色胺增多' d c: E& r$ `! t4 C% |; ]
; P" _: N9 z+ C( B
，增强了5-羟
6 q& e! s. O* I色胺神经传递而发挥抗强迫效应。但药理学研究显示，5-0 Y0 w( y9 w1 Y g4 c- K
5 w- z8 u" ?1 C& ]羟色胺再摄取抑制药引起的神经末梢突触间隙5-羟色胺浓
2 s" i, d" O% E, F
( X e" V# P- X# j& E) Q" Z度的变化是在用( e4 \$ T+ s- Z4 t
药后数小时就出现，而抗强迫作用往往在用药后4--6周才1 {+ D0 W' b" r# q/ y# a5 y
0 m+ N& a. w" o表现出来。有学者认为这是由于用药后5-羟色胺自身抗体
. X# e$ V) Y7 k- @+ i5 |! |7 H2 q% J3 ?# d0 |
脱敏感化的过
- U2 L/ y& ?- ?+ E% p程需数周才能完成所导致的，但此说法尚有待进一步验证3 F) ^ A% ^7 \5 | I1 E
8 B& |& @( ?) c& O
。因此,SSRI对强迫障碍的作用机制尚需深入地研究。- i- N9 x7 l; j& r3 r
另外，治疗前脑脊液中的5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚" s) J( x3 j! d/ Y& U
, x$ K' G# d) Y8 d6 W9 |1 C# l5 _乙酸( 5-HIAA)浓度高，而主要作用于5-羟色胺系统的氯米& Y6 A+ ^: ?8 g0 ]4 D; O$ [
: X- l6 d/ k7 B% [0 k% m# L# @帕明治疗后
, d3 W. ~9 E: O) Z: v5-HIAA浓度下降并与疗效相关，有关脑脊液中5-HIAA的其" o# d6 c, E+ a: x* C5 W
% o& I! c$ p1 ]- y/ h" [6 K8 a# W' J
他研究与此研究结果不一致。强迫障碍患者血小板对丙米% a1 L' `; j* J4 ?0 V/ A B5 z8 C
6 A1 t/ r! e* k9 z5 i0 p# u' b i
嗪的结合密度
S& S' i% l1 T. `降低，提示5-羟色胺转运体异常，不过其他类似的研究结6 P4 G! Q: n, v' e9 \! Y$ w! z" Q
! z; E6 @; I4 A4 {8 p' r. e
果与此不一致。! O7 A/ D3 @, L- h) k; }
SSRI或氯米帕明治疗有效的强迫障碍患者进行5-羟色
/ Y! K! I+ G9 d( z; ?7 }: V
1 O- G' O: Y" Y' i3 J' C胺前体色氨酸耗竭实验，患者的强迫思维和强迫行为并没
5 L8 d- ^/ P2 x q2 F$ {" l# h
/ B7 {% F; S( N% P$ u1 e有增加，但是抑
+ W' E% c4 f( h$ m2 k郁量表评分显著增加。用5-羟色胺前体L-色氨酸刺激实验* Q# [6 M* U3 g& V5 ^
4 s8 t4 @; X% v5 S; u: M/ `
显示强迫障碍患者导致了比对照组有统计学意义的催乳素, k( l6 X9 {8 q( H/ b# \" h
# J4 J3 e; D/ M1 b. \) }! _
水平增加，尽管6 [# A/ g6 u; h1 y# A' m
幅度不大。芬氟拉明（一种非特异性的5-羟色胺激动剂）" p1 U' I1 a9 B1 z: L8 c
4 C' L( T) j/ z q B+ X+ n
对催乳素水平影响的实验结果不一致。5-羟色胺部分激动
2 `" s3 y0 S5 d+ w: `" a. \ `7 Q3 R0 _3 `1 B9 ^& E
剂间氯苯哌嚷
( `+ \8 P6 i a4 n5 V! R+ }- a7 a( mCPP)对几种5-羟色胺能受体亚型有作用，用它刺激的实2 k; n& ~+ Z% Y3 W
! C0 h1 ~' c" @7 N4 d: o! i$ m- ~
验发现它不仅能使大约一半的强追障碍患者的焦虑和抑郁9 c" k; m% M% ?
5 n4 D9 v; @/ o# z3 }
加剧，而且能 B3 S$ o; _" m3 O- h- ~
迅速恶化患者的强迫症状。预先用非选择性5-羟色胺受体% \4 [+ a6 z- T
9 t' y# Y% I5 r拈抗剂甲麦角林（metergoline）阻断5-HTT、5-HTl,o、 j5 U0 x. d0 N# V
% K) o% G' M+ V; u# R1 j
5-HTze受体，能够
' N X9 F1 n* U, q减弱mCPP引起的行为与神经内分泌变化。用5-HT,^，5-
W f4 I* G0 y; _+ }& H
L n! ~, S/ l! A" KHT2e受体拮抗剂MK-212进行分离刺激实验，结果虽然没有$ g2 f+ i0 | l
' G( X5 I; Q1 q$ b+ E0 V' ~3 w
引起行为改变，& ~- ]1 Z7 d) K a/ Z4 H
但可减弱可的松反应。此外，实验还发现尽管与未经治疗7 L9 r4 p" \$ q6 M
- A1 I" v9 D+ A9 w8 R
者相比，用氯米帕明治疗者催乳素和可的松水平没有差别/ L# F: S x& N2 \" @& {# ^2 C
* h# }9 Q2 d3 E; v
，但可减轻mCPP! R# ~# u2 {. q) b' W( z. z
引起的行为变化。0 ^8 f4 W- M* Y/ A$ N i& P
% F. g% [8 P7 s! a
2、去甲肾上腺素系统
4 k5 i: c* E+ }8 i0 ~ 到目前为止，有关强迫障碍患者去甲肾上腺素( NE)系统
1 ]/ L+ n! S4 f- f( X2 ?
1 Q8 B3 g8 K5 }7 i' h0 t2 q" Z异常的证据很少。有报道称用可乐定(clonidine)治疗强迫
# a' d y" I" m, _* e* F2 a" |+ g6 l
障碍症
/ K$ @1 s# s% Q8 i状改善。有一项小样本的研究报道静脉注射可乐定能够戏& W# k! i7 d9 Z3 R. e6 V# V
5 y' j- U" Q3 T# c剧化地缓解强迫症状，但是它可能导致非特异性的镇静作* z8 T1 B6 T( Y: _+ z
" @8 y( P: F8 j8 m用。可乐定也$ \6 z8 B/ E% N5 k* @" B
可能是非特异性作用于去甲肾上腺素系统，它能与啮齿动
+ K- M) v+ `, h' t- m# a2 w* q- r! B" @. |) m
物咪唑( imidazole)受体以及位于5-羟色胺神经元上的a2' J% o2 o+ Y0 g- c% b( e7 o0 Y
* [: I1 L4 e; ^0 {受体结合。可
, ?" |+ q, X j& U( o' }乐定刺激能够降低生长激素( GH)的反应而不影响OH释放激
0 l* f7 D% T' P: H" l7 D5 Z6 ~4 j: w* W4 u+ V& Q4 r0 T9 [
素的刺激反应，提示强迫障碍者的a2肾上腺索受体可能存
% y/ A. n; d) A3 F& @: K) o
% n7 {6 L: X. X3 y在低敏 O- i* o- \; K1 f
感性。2 L: q) q. l) `' _5 p: c9 q
, e( ]7 e: p5 a2 C3 o
二、神经内分泌4 Q: e4 y: O( {' k
已经发现患者在基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激素! X' Z1 _4 i6 P' p. N% k% K, K
1 [8 a E7 G% V
水平存在异常。个人史和家族史均没有抽动历史的强迫障
+ W( d7 D5 a" o. N6 M
' J2 L1 V: ^, N7 N, I) R碍患者脑脊液
" A4 C6 J. o9 V; L7 q( CSF)血管加压素(vasopressin)水平增加，并与当前强
; F! w- e- ~" c% j/ m, w, Y" T) I3 m- X, `
迫障碍的严重程度相关。强迫障碍患者CSF中GH负性调节激
1 w" I5 T/ w: F& h8 P' z N2 ~( w9 f
素--GH抑! v, w3 x% ?/ I$ _9 P
制素浓度升高，这可以解释为什么GH对可乐定反应迟钝。. M* `1 O% ?: }5 `3 M
" e! j( e$ _9 e8 A+ j
近来，人们对CSF中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)浓度1 y3 v) Q; `4 G3 t+ H/ J! n
3 q: Y2 Q5 I) m1 A4 u" ]进行了检
# M3 F/ F6 f* { y7 y7 ~" w查。虽然大多数为阴性结果，但是有一项研究确实发现强
9 }: F! T, Q( @( J) F. c; L) g+ C f4 f3 s
迫障碍患者CSF中CRF浓度升高，高于惊恐障碍、广泛性焦7 F7 O9 C% d) V1 Y
1 a6 _2 X) a, d虑障碍，高于正
4 g% u$ c/ X! G常对照组。另外，众所周知，在CRF刺激下周围血中白细胞
# C* S9 y0 o5 \' h" }
, ~* s( L: ~" M1 ]' {' L' }介素-6（IL-6）浓度升高，研究发现IL-6浓度与强迫行为
8 R) I% f( b0 z5 Y& y. o9 }' }" ]) Z9 X; y% Z7 W, m7 N+ [' i
的严重程度相关+ [+ h% H+ A0 V' w* G! n% D& {5 W
（但强迫思维不是这样）。对一组强迫障碍患者的研究也
/ t7 ]4 O5 W# m1 K
+ @" _- K1 d# a$ t) ~: Z发现血浆基础可的松水平升高，而一项小样本研究也显示
. m1 c% C/ Y- B# ?" Z
' j% e" c! s+ q8 L; j* t4 f24小时可的松分泌
. ]5 G& W. N7 S% l1 L* t' W. H量增加，并且在经过8周氟西汀治疗症状缓解后仍没有改变& Z1 P( G _" ^' y4 y8 ~, l( f/ w' I
* ~& F1 q E# J! A
。4 S4 p/ X N8 L; x, P4 J
# d9 x1 k% K1 @: S三、神经免疫学1 N6 Q) [6 h# `6 l/ T5 h
目前有关链球菌感染与强迫障碍的关系已经引起人们+ K9 o) h& u8 H. N; m/ a S
$ |, ~2 q) [ {7 u- y" ~1 N的兴趣。A组B-溶血性链球菌感染可能导致2%-3%的机会引
4 {8 H: k( I8 I7 k
/ D m1 ?& q: `$ J起风湿热，# i. |* X# j: C3 {* C
并且有10%-30%的风湿热患者产生。已经报道约70%席汉舞+ Z, w- G* t5 F7 O: f0 B! K
+ c9 y. t- H2 z P$ h" H
蹈症的患者出现强迫症状。用风湿性心瓣膜炎患者的B淋巴
! N) X! T1 s+ F/ T$ R+ Z
7 p5 f- X" [1 }2 }$ J9 h/ u* b细胞对
p# u" U+ F; X$ _3 Z: l i鼠进行免疫**，**B淋巴细胞单**抗体——抗D8/17
9 M# }) e$ M. ?" N/ t
: R& v# n. I B+ Z. S$ t0 p，用这种抗体对一小样本童年发病的强迫障碍患者或抽动
) ?6 w3 F7 s$ m. F( t
7 u5 Q/ q, h# ~症患者进行了调7 w/ ^4 Q5 X# a
查，所有31例患者，其中29%为纯强迫障碍，均显示D8/17
4 K, m# D& W$ z$ k: y, X: t3 T% A1 B# ^8 ?' ?5 U( h
抗原水平升高，而21例对照组中仅有1例升高。因此，这种- \# i# \! L# m5 g( a+ v3 T1 ~
- Z7 g8 a1 y- r
抗原可能" M# X$ ^; i% E
是某些类型童年强迫障碍的易感指标。进一步推测，感染3 I& m1 V) Y0 C7 x: {
3 y7 j ~* t& A7 E! {4 G* q! b1 ]) Q3 a
或免疫介导因素可能至少在某种亚群的强迫障碍患者中起
, k6 f! y* Y* L; {
n* Y2 J0 Y$ [: z: P; n) B }: u一定作用。
' b0 ?# J9 }( x+ F# T! O1 A* s1 t( I0 ~/ [# B
四、神经电生理
0 @/ E) i0 [1 _1 e+ n 脑电诱发电位是一种大脑生理和心理活动的神经电生/ F2 B( W' }& }& o3 t: O5 t
- t1 W% s8 i, v
理指标，与影像学一样成为当代脑科学的研究手段。Sanz
* [/ _3 l. c& h* y$ R! g9 i9 E3 Z4 O: D7 ^; s5 _
等(2001)研究8 O5 M" R8 q- o$ a" ^0 a+ ]
19个强迫障碍治疗前后的听觉P300，治疗前的P300表现为
5 Z; i# f4 N) k4 L2 L5 x6 `7 p" v. @% Y
低波幅，潜伏期延长；治疗后的波幅有所增加，但潜伏期; V5 v' u3 v' i' m9 `+ c
$ W9 e( s, |! U2 l0 G& m5 X
没有变化，可
; E+ K0 m5 q+ k2 {能在治疗后额叶的抑制活动改善，让患者可以更自信地回- B# r2 G! P: j8 u7 t6 m @2 x5 A
4 [0 n$ {- @ Y0 X+ v答任务，所以波幅上升。Mourault等(1997)对13例未治疗, e" P. M3 X. r1 P4 b2 R
. X! B$ i! I( n* s! h/ f5 H# B的强迫障碍和* J6 G, m/ O$ G+ A) R9 A F
对照进行研究，发现强迫障碍加快了与刺激相关的过程，
. e+ [& P. b, Y1 a% l- d8 ?, I' m% I, ^
表现为短的N2和P3潜伏期；而在与刺激无关的过程，表现
R. y7 v, q8 X, \7 L; L) O. B
, u5 a. f' x! b( z, h$ e为长的N1潜伏. D6 q, g2 v( H7 ^$ e
期以及降低的N2波幅。以上表现在左半球明显。Cieselski( @2 `3 Q, `& G1 ^3 L& v- z; p! L* \
! q5 ^5 a& o* b3 q- L
（1981）记录从事视空间作业的诱发电位，发现短的N2P3 Z7 K: o$ `+ J( S" o7 _
8 p! B+ y: N( S! O& Z4 y* F
潜伏期，尤其当
" `) r% w4 V0 I( z+ Z/ k任务难度增加时。Towey( 1990)研究2个难度的听觉任务刺9 o$ e+ G/ U3 R
, A+ H: w' u% |. _
激，发现强迫障碍随着任务难度的增加，没有表现出N2P3
6 d5 G! V6 K+ _8 ^ I V( ^9 V4 W3 n9 X7 W Q! ?
的潜伏期延: R( x0 u- K: I! l3 ?
长，相反P3的潜伏期变短。他认为是强迫障碍患者认知过
& |% f6 F' }% Q3 F+ @/ L" \/ \2 X
1 O; K8 {+ L% H5 p# t6 T程的加快。以上研究的冲突原因可能是由于P3a和P3b的成
8 e0 v. G) t' [1 `7 V K [3 ~7 H+ v, T- w/ ^8 j b4 r
分重叠所致。
9 T3 g# n3 t; tP3a是个非特异的波在额叶产生；P3b由颞顶叶产生，与高
+ k B! T' W- b' ?" P2 f
5 Y) z, X) f. C5 B' S* W0 h; H N级的认知功能有关( Molnar 1994，Ruchin 1987)。
: s, L- Q' R; k9 N7 r2 r, o" B, }/ u
Mavrogiorgou等对比21
: p* }1 Q/ o" p- _! [' U- T( ^例未治疗的强迫障碍和正常对照，发现P3b的短潜伏期和高
1 A9 c0 W! _2 s* H4 c# G8 j8 N0 r) j2 z; L w w8 q
波幅。P3b由颞顶叶产生，与注意、高级认知功能有关，其! w4 W! s& A# {3 a. r
7 m9 I8 Q# X5 P% H+ u
异常是过度集7 X9 ?& R7 o. ~* n# {1 O9 Y
中的注意力和更快的认知过程。DiRusso等(2000)对强迫障* S2 Q, l2 N2 d
/ R3 ^( ]2 I' V+ N5 d4 `碍和对照进行了执行/停止刺激研究，这个任务需要激活和8 z7 Y1 F0 g, P1 x- f, e. L
& U5 c2 p9 B8 B+ ]0 Y
抑制2个过
! M4 b% y0 O9 Q* b2 a C程，由额叶控制。他们发现强迫障碍患者在2个刺激上均表
8 L6 |% {4 i. Y# b
8 p2 G& _6 Z6 E5 C, C现活跃，而对照仅在停止的刺激上活跃。推测可能此种条
; S0 _9 g; Q+ \4 \" h/ i+ C2 S: e: I
件下的P3成分反
$ J, A: E6 w) d$ V+ q X% e) U映的是额叶的反应抑制系统的缺陷，强迫障碍患者表现为
, X% g, M' u; t1 c! y
- q/ s( r# h. Q7 k7 e错误相关的负向波( error-related negativity，ERN)活! D- ]( V' m# l7 p
8 ?9 q* H% \1 E9 J* r ~跃。ERN是事件相关, j; o- P2 |! z: w
电位中参与监测行为和发现错误的一个成分，出现在反应5 _- o6 ]: y, @/ a
2 y; K0 _& ~0 W( [4 `执行后的50-150ms的负向波。Dikman( 2000)认为该波是
r$ Y: l" B* P- a( c
. E0 p. n( B; z$ L) }# V额叶扣带回皮质
5 y. v- y. u$ l4 K& `参与的活动，并报告强迫障碍有加强的现象。国内何华等(
: z6 ]! w. }. ]& k- X
s- p8 D- D( `1996)对11例未用药的强迫障碍患者和20例正常对照者的听
- W. H: s$ h# w( E4 q: m6 r% z& r0 M3 ~+ R
觉诱发电位5 H6 A# o! r! j; v
进行研究，发现患者的负性电活动( N1、N2)增加，认为这
4 [. q. L. F. ~& T7 q* k4 e+ K2 `3 u4 _! R u1 J9 ~8 f
与强迫障碍对刺激的过度觉醒和过度专注有关，是额叶皮& R2 M8 ^& K* W. c7 _5 l! h7 f
, _) J# b0 J- }, K" G
质的过度兴奋
9 G9 w" S7 E& f0 {5 ]6 [所致。P300的波幅增加提示过分关注刺激的信息；P300潜
2 S: X7 ~. _4 e5 D0 N- p Y' E8 k/ ]$ Z" y
伏期延长提示对感知的信息**较慢；P300的波幅与强迫
. c1 L. q5 Z; ^; x0 K4 I- C8 V5 u) x' o1 {2 [: \9 o
症状对正常功能
& b0 t7 |# R$ D0 m0 @ n妨碍程度和对症状的主动抵抗成正相关，而与强迫思维的
& \& M5 q, Y; N' {' V4 t9 L
?, ?' L5 [& k* a% }: d" ?$ q& u时间、对强迫思维和（或）强迫行为控制效果以及强迫症
" T" ]) d' z+ W4 ~; I
6 G$ x7 A! S8 ]- M4 ^. p" h+ v状带来的痛苦成负
5 N* y" w* V' I0 Y' J" [4 U相关；作者还发现P300的潜伏期与强迫思维的时间、对症7 `$ t) U' R* c7 V' i/ g8 m; d
1 O! R9 `! b) w( t8 S$ Q$ n状的主动抵抗、对正常功能妨碍程度、对强迫行为控制效0 g6 ]: Z7 K6 J" |
. w& T* I; W) @7 A) r1 R
果成正相关，而( Y! P7 j- U; M6 D$ C( Z' |
与症状对正常功能妨碍程度和对强迫思维控制效果、强迫
. { ]9 z. ^" y) x! s9 C4 Z' D5 K( T5 y# U# {% z
行为的时间和强迫行为带来的痛苦成负相关。庄丽频等(
, W, R$ w* _, L1 O7 ]8 {: x+ M
4 p! O4 i1 V6 G2001)对36例未% b5 E6 p- _6 K; C( w
用药的强迫障碍患者和3例正常对照者的听觉诱发电位P3000 I4 X" z5 O; Y# |/ }: F9 k
' ~8 @- G5 O: c" @ t7 W# I5 R
进行分析，主要的改变有：波形稳定性差，63.9%病例出现- |5 f9 x+ y, F) o Q
5 ^# c' l8 x+ @: b% ?1 E额叶波形变3 @0 B- p2 ?' ?0 L0 A8 N
异，潜伏期N2、P3b延长，波幅P2、P3b波下降，他们认为
* W) {$ {! p7 P! d) }* V: t& X [1 \; g3 p( B6 H
强迫障碍的认知功能存在严重的障碍，提示额叶和顶叶功
% o1 d) V, z z
" E1 C% f @7 c" r能异常。* ]! t9 a' D! S0 o
9 u0 g% D. ^; Z9 n6 d6 m6 z4 W
五、神经心理学
! M4 q* k' L5 w 越来越多的研究证实强迫障碍存在神经心理缺陷( 1 V5 m$ q( D( m6 |' F
* F4 U% W, i0 u6 [$ E" p( XAouizerte等，2004)，其原因可能是由于神经结构或生化
4 c; c, ?7 W2 G
2 m1 O/ O& i0 q& ^异常所致，也可能: r8 y7 _3 x+ J3 m1 B0 \
是由于强迫症状本身干扰了心理功能( Otto，1990)。大多) ?2 E7 e; g8 K1 X' k- G; B
% [/ Q/ E5 d" m数的研究主要集中于额叶功能、视空间结构和记忆功能。& F- U' q n% x* H
& K' M3 F, ^. \5 z! B2 m) s J! j0 X报告最多也比较一致# x$ f! f2 r8 Y3 o6 b# k
& W8 [9 d2 t' r7 Q) y的是执行功能与非言语性记忆功能方面的缺陷（Savag等，
! o. }: K- w0 j" Z( N7 s9 T; F0 ^) p. n1 x5 x2 }
2004）。词语流畅测验、延线测验、工作记忆测验、Stoop
, R4 _# k3 d: e* ]
' `/ e# c- t6 M3 J测验和威斯康星卡' A: m4 Z% L3 A1 g# w' M* W1 h3 O
) e+ c8 N0 L) K( v' t+ A/ Y5 j片分类测验(Wisconsin Card Sorting Test，WCST)被用8 a, P8 |; }% R! ~0 |6 X0 D
& b" U q' u" ?( a/ a y来测量执行功能，而Rey-Osterrieth复杂图形测验被用于
9 S5 ^5 |7 {# z7 O$ K5 @' S
' b; L. `( r3 a) q0 F. I视觉记忆能力检查。
p1 Q( U, _4 m
) J7 a% G5 h( a. i$ {( q N! o ?前额叶包括眶额回、脊外侧和前扣带同皮质，以及右中颞
/ t$ a/ U6 P* l- e) t6 _7 S( ~0 y6 P, _% w( g' {5 Q1 Z
叶区域皮质，这些区域与认知功能有关。而Flor.Henry锋
( o- N6 V8 L' [0 @9 j+ r9 ]# ~2 q
; Q* H# I/ n9 L0 c; P/ S- X- t1 Z V认为不能抑制言语性
1 \4 h3 y! e/ h& }7 g
. a4 m2 S" s' J8 k表达信息可能与主要额区的抑制**程序有关。眶额区皮' t m' p/ l% x: L6 c' L8 b9 [+ W
/ O1 ~0 f, f8 |3 }质是功能成像显示的强迫障碍患者过度活跃的区域，而此
; M2 I8 u8 y1 t, n& t, c
* u$ }2 q+ E* T& e; K2 ^皮质具有调节对生物9 M* U- S G( C K- I
7 n# B4 W4 ]) p1 J# X/ @. F8 x性刺激以及行为反应抑制的作用。强迫障碍患者WCST执行
7 _6 \, K( y) v) {* o* |8 v
/ U# P2 y/ ]' _- ~. |1 [ T功能缺陷，明显不如正常组(Lucey等，1997)，在WCST执
6 g' {4 ~) d8 w( X1 Z( n4 s
6 [+ \# `/ W1 i行功能测验中所显示
" o9 ~5 Z% ~+ N0 q
; B% z1 m3 c) o E8 {# }: l4 ^的认知转换的困难与额叶执行功能障碍相关（Head等，( c3 m; E0 V4 a# N. x
) D$ ]! p B+ d' E" C) H
1989）。在近后部脑皮质中，左下顶叶皮质和顶枕交界处
! V D; _# w. b" D- b* j# b" B2 ~5 T. }5 v5 |2 m4 n
与视觉想象方面的认知/ I' }2 y( w* P" A9 E' o
( t. q* i8 o: o; d# }( H任务操作有关，此区域的低功功能可能解释强迫障碍患者+ a# Z3 o6 D$ h8 M; s
7 q* H; ?4 ?( f$ m的视觉空间**和视觉记忆的缺陷（Zielinski等，1991）
* e- p8 T. e, X* w* ]4 W# [2 F" h" H' L( C6 C1 c
，患者在进行比较复: V8 {5 ^! f6 C/ V6 m/ M
+ r4 M( v( a. R6 L. j0 R! J2 J杂的视觉空间任务时对空间信息的**、整合、操纵有困
3 n3 i! ]" _% N4 o# D ]2 |, f/ ]& N: T
难。1 |: r6 M' ? l
眼球运动可反映大脑感觉．运动的整合功能控制。% O5 W5 n0 U! F! U& ]
% ]* {0 r2 i7 E; l; L% D8 L1991年Nicholiff等首先对8例强迫障碍患者进行了眼平稳1 [( M- n, ?, F) n/ l1 t! ]! f
: I3 y4 x, [/ h5 p. F) t: ]跟踪和扫视运7 h- `2 y; I8 O4 s- h
动研究，未发现异常。1992年tian等首次报道强迫障碍患) z5 u$ W @ K! j' A! V( _
! O. I) u, I6 ^) M9 {! R, n
者存在眼球运动缺陷，研究者要求被试者按指令扫视靶目2 G/ i) ]4 n6 O1 u
$ g1 f! _4 A6 o- ~- q& |
标，并抑制非
/ _5 p8 U" z6 p9 b" ?# o, O目的性反射性扫视，发现强迫障碍患者在抗扫视任务中错" |3 q# |4 ^, H( ?2 g# z9 E# \
7 J" Q2 v0 ]$ x; l: I
误数增多和扫视准确度下降。随后其他几个研究也发现强8 V& e; W1 \) y
5 X3 Q+ `! d% \% i3 V) V4 p+ O1 G迫障碍患者眼球平" m. m3 g! ]9 U& `3 |
稳跟踪运动（smooth pursuit eye movement，SPEM）中6 i3 Y2 p, s1 I! u
+ G, X% N- T- ?4 E
跟踪增益减少，有的研究还发现方波型扫视和预期性扫视
1 R1 |7 h- j7 g l
* ^+ ^$ m9 r/ J# x8 E: |增多。国内张伯全等
8 V9 d) P: |: x6 e! @0 M(2005)的研究发现强迫障碍患者探究性眼球运动
$ N+ q: z) ?% y6 J6 N8 q6 s0 I4 ^0 B9 r, R; @) y
(exploratory eyemovement)异常，反应性探究评分、认
, U5 a; ~3 F; R* N r
a8 Z1 O! P6 \知性探究评分等指标异常，
" Z. @: v/ K+ K5 c7 V7 S并与强迫症状的严重程度相关。1 @9 _/ {5 K; d1 `9 u$ B$ h
% d o! Y' C) q
六、神经影像学' r$ _) c' V, K% ^ {0 y& v
近二十年来，神经影像学的飞速发展加深了人们对强迫
) e9 p( k* G8 i4 G% u" s0 X1 ~& I1 T% S! X
障碍神经生物学基础的了解，有关强迫障碍神经病理结构
+ `, b; g) {' }* i
5 ^8 u" J9 B; [1 _7 ]3 ?尤其神经生理异2 @" x5 c7 |2 t' q0 I% q; B
常的证据日益增多。0 Y3 H" Z1 Z5 C9 j
1、脑结构研究
$ g% K% H4 k8 c% e( l CT最早发现强迫障碍患者脑结构异常，如儿童期起病的$ t; Y( X6 s9 g6 d$ R) w' E( \
! t: h3 L5 a8 E6 H' ]. A$ ]: ~强迫障碍患者脑室容积比对照组大，尾状核体积减小。但
2 @9 I0 {3 c2 o+ T0 u6 m3 G4 I3 i7 `4 m
是研究结果很
" v5 v3 G; m- K1 M不一致。MRI的空间分辨率提高，可显示更微小的异常，而" X2 t" v2 ]/ d$ I1 p
4 M0 \$ p; v: @1 I且能区分脑灰质和白质。Jenike等( 1996)发现患者的脑白
3 F x& E0 f3 I" K7 z) t/ o
. `9 b+ X1 J8 K4 m4 c6 I质总量显著减少，
2 ]' ~+ W* s3 u) {& ]胼胝体变长，左侧尾状核体积变小。Choia等(2004)发现患
. m0 ]8 x2 D- M( K1 t# Y; r5 M: k M: T4 M. c- @) o/ _
者左额眶回皮质灰质减步与ROCF7操作成绩差相关。
* f$ ~2 R9 n2 C. r0 w+ a! g( {, Y! p9 z7 ~) L, n5 p ^
2、脑功能成像研究
- G, f4 J: q, Q 目前，脑功能成像研究工具有正电子发射断层扫描
# P: P7 o3 k% j) G& }
, A1 Q7 d0 W8 Q- [（positronemission tomography．PET）及单光子发射计
1 j0 Q1 N$ d6 t6 u# B' ]
% E, x) u X M! S" \算机断层扫描(single2 K, d. i8 e* F* P/ E" @
photon emission computed tomography，SPECT)，两者
1 d- V( z5 O$ l* i$ ]! I( D$ z! \' E
都需要借助放射性造影剂成像。除放射性核素对人体的不
" T0 M J1 w' e
5 |0 ~* g8 K0 a利影响外，PET检 M( t; s8 K! y8 f- b' D9 j* ^( J' J
查费用昂贵，而且所用的放射性示踪物如C半衰期只有20分
% t0 z5 y* W+ E: `. |4 f: c Q; I9 z0 R5 f9 w7 T$ } \
钟，既不利于操作（PET仪器附近需有**放射性核素的加 q8 B4 q. \2 f" }2 ^2 o
! ~- G! O" i! H K8 f$ d5 u. @
速器），也
* n9 ^, N7 {2 M* U* N C/ n9 ?9 j不利于详尽的生化研究；SPECT虽然可以采用半衰期较长的
- N" ^8 \0 y+ t" O" s% p8 h- `, ^2 I" t! M+ z/ t
I作标志物，扩大了研究的范围，但其成像的质量和分辨率
4 D( G# B# t) s* C5 P2 Z( B. V( \' w8 z" [4 }# c
都要低于
- f% E+ X+ B* W, l1 [, U' oPET。近年来一种新的大脑功能活动的研究手段兴起，发展
3 c# u- G4 o5 v- }% Z
D, _6 ^9 W8 E5 B1 {迅猛，引起了越来越多的人的兴趣，这就是功能性磁共振
3 o8 \7 ?0 @. C! M
6 Z3 _9 }6 n* {+ W, ]* g7 k成像( functional
! n- G& \1 r' c! P$ z. D magnetic resonance imaging，fMRI)。fMRI结台了传* v# ^- A- w. Z! m9 A3 P) Z+ R
. m2 `( ?) H2 d统MRI和放射示踪技术如PET的长处，不但可以精确地显现
. B6 s9 M+ @' m* S$ S0 R e1 U8 v: X2 D# N( o
大脑解剖结构，对
{5 F8 ~( I P4 t- ^( v* K( S大脑血流动力学及功能活动也可以进行特异性的研究，: o" R/ d) W- U. Y3 @6 [
% L( j& L; M5 F
fMRI被称为现代化无创伤性活体工具，已经是广泛应用于! V5 Y6 Q5 u4 K
1 ^4 h `* N. W0 N1 s; ]
大脑功能研究的工) H/ Y7 J: ?0 z/ A' J( C5 O
具。PET、SPECT和fMRI多通过测量静息状态下或刺激状态/ C6 K; Q `+ a4 a
; g: a; P3 B! F7 C局部脑血流或代谢状况来判定脑功能是否存在异常。% F: |7 ~5 j% M9 [0 d: E! w
: Q, T+ R' i( u0 U6 U$ @ 越来越多的研究发现强迫障碍患者脑功能异常，涉及
6 Y. ^1 z, h7 x
- H% N* D f# r) f$ Q4 o额叶皮质至皮质下结构，包括额叶眶回、扣带回、丘脑、
: F! d3 Q2 \ L/ s' u/ O& x
4 @! @$ T d0 K$ s尾状核等区域。尽- m& Z% i( E! P4 D1 g$ Z: ?
管有的研究没有发现变化或降低，但是多数研究报告额叶) N1 N) ^ I5 h
! ]8 w; X5 A. C" O2 U5 h
眶同皮质( OFC)活动亢进，两侧或单侧亢进；另一方面，
. Y. \! G+ E" \1 q+ e
2 n" d8 d( {7 U0 A额叶背外侧: {0 j# ~5 K% v0 }
( DLPC)皮质反而活动低下；而且这种异常往往伴随着两侧
: ?6 u3 _. z# L; C3 x! I" _4 P/ N Q; p% I
的前扣带回( ACC)、两侧或右侧的尾状核头部、两侧或右
( i, G# A! r3 }0 s, A5 T! @4 W1 m. B d# M
侧的丘脑活动5 ]' F) @! c# H8 R% |0 r3 n b
的亢进（Aouizerate等，2004；Chen等，2002）。并且，
) _* G! b7 Q4 V7 H
3 D0 q% E) w4 ^5 r Y4 T研究发现DLPC低活动与在神经心理测验stroop实验中选择8 V; U6 [7 X, r4 ^1 A6 v
4 V' b) G. B0 _' `性注意缺陷相关
' G1 U3 Y3 l; H. [4 E（Martinot等，1990）。在其他认知探察工具词汇生成测/ H" V7 z$ `1 |# t# \
- k' i( C6 l2 j; j) z0 @7 ]' L验过程中，左额回活动亢进（Pujol等，1999）。
8 l |! q4 Y1 w4 m* i" s0 v* G 这些功能异常与强迫障碍症状的严重程度呈正相关。6 F( {) z. \. M2 r# i. _, L
# H) ?, I' v. _* q7 O- o7 C1 s用5-羟色胺激动刺mCPP刺激患者可引起类似形式的脑功能% ~; m0 l6 \' D. Y* A
. q1 [! ]% ~% m1 h( ~亢进6 I2 A, U: V/ I% G2 ~ ?9 {: x
（Aouizerate等,2004）。Adler等(2000)用fMRI研究显示
( A; X. Z; ?7 [2 J
) n% g, O. Q/ X9 \4 {2 G8 l强迫障碍患者在症状诱发状态下OFC、ACC、尾状核、杏仁
. M- V& @4 a4 ?8 L+ q! M
" }2 z0 E! p. D, H4 \- r核均活动亢进。# o5 s+ Q, V' ?
而且研究发现不同的临床症状激发所涉及的脑区不同，洗
# E, C9 d& A, ~) y2 `! U z# c8 S* M! ]+ T
涤相关的图片刺激使强迫障碍患者的额叶腹侧和边缘叶
& D. m! o5 N- i) E' V+ R! z, I3 @# \4 S* S; w; T8 ^
（OFC、腹侧ACC） ^( u. h0 o0 L4 g: d, B' t
及背侧区域（DLPC、背侧ACC）过度激活，而核查相关的图- b( f& m0 A$ A+ U8 }
2 ~) Y9 O( @6 i3 u" d) K
片使背侧额叶区域过度激活，收集相关的图片过度激活腹; }: m2 x5 j$ a2 y( D
" w0 D" u$ {2 Z I# E5 R3 \5 ?
侧额叶和边
" D/ X: M8 U; c. t, I. l' H缘叶（Mataix-Cols等，2003）。这些结果与其他强迫谱
& B% g" v) {4 M7 x8 [4 e' L% n3 _' F( H, u( [1 U
系障碍如病理性赌博和抽动症显著不同，后者OFC、ACC、
, c6 J) e2 `' m5 @; Z! q% ]9 {: b, y( M/ g. n" @- ]
尾状核、基底节，: I! G8 t: T# n9 B5 U; S
丘脑功能降低（PoLenza等，2003）。
) H7 c2 w7 x! T# I% l: C$ X SSRI和认知行为治疗（cognitive behavioral
$ g. D) j) P1 i& ]! Q6 ]5 Y3 }1 g0 T6 O" D* q. B
therapy，CBT）对强迫障碍的疗效已经家喻户晓。人们采5 Y# o) K3 A# ]& _* B' i; T) y
* y2 d8 v5 \* X* e
用脑功能成像技术对治疗
' z& A$ Q/ Y6 _! u a/ ?" T, _% I" ?& o4 m) e7 a
后的强迫障碍脑功能状况进行了进一步的研究，发现活动
5 X0 _8 Y/ G) U0 \, }7 W1 ` O0 H
过度的OFC在经过氯米帕明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林治
) M9 q9 M" O. L$ H8 `$ \, M6 _- u- U4 ~+ h: ]5 Y% D! U9 e
疗后活动均降低，/ L$ z" x2 B% e) S4 w; V
并且这种活动降低程度与疗效成正相关。此外，研究还发" E8 \8 T( W# ?4 B) n# |
* B+ x3 |9 ^. O4 b1 ~现在治疗前OFC与尾状核功能状况可以预测药物或CBT的疗( s V% f/ j/ b/ J
5 U- f: d2 S, ^7 o, a4 a( M+ R效（Aouizerate等，: f. \+ X+ O- B0 _9 E
) [$ q+ Q5 O% s6 P2 W0 I! g7 b
2004）。治疗前OFC活动较低者可能用SSRI效果较好. U# L' W/ U" c- j+ u
) x; h- V7 j/ N9 O+ H; g1 D
(Brody等，1998；Rauc等，2002)；相反，左侧OFC功能高. {* u' k; n l* ^6 z5 z; l
* T, K+ X% n; ^2 b度亢进者可6 B+ ]5 @, F& m* y) ?+ E0 v
能使用CBT效果较好(Brody，1998)。Hiehn-Saric等2 @& I' J1 l0 F: P# A7 Q; X4 P
# ]; Z1 U1 k" w9 p+ b(2001)报告合并抑郁并且在治疗前OFC和尾状核活动高度亢, n' u4 v5 @8 u" @$ A K; Y" @& G+ x
2 m* Z" J6 P+ r" t进者使用舍曲$ S9 E. a0 s4 k
林效果好。6 b4 |& o5 g d- \0 d& i- ?) x! Y/ e
新近发展的磁共震波谱(magneLic resonance
' m B/ V8 u, z/ ^8 G( @
# Z2 k3 B4 h9 ?spectroscopy．MRS)技术允许人们直接、在活体状态下、
5 h4 F0 i) l; b6 \8 x. N# A+ m* o! T7 D5 _% P/ |* h( V
非侵入性地对感兴趣
, B5 n% F& B. |( h: `' P的神经生化代谢物进行定位定量检测，这是一种颇有前景
6 v+ V2 g, b' D! p. y. | [0 j* x5 b9 M7 q3 X
的技术，目前可以对脑中氨基酸、肌醇、胆碱，肌酸等分
3 S/ C5 [7 `- m% P- J% g
) R6 {2 s" U$ f3 U子浓度进行测定。
0 n* X$ U8 n A5 h( e# r' x1 g研究显示强迫障碍患者有纹状体和扣带回前部（Ebet等，
9 ?7 p9 n0 ^) {8 I F% \4 z3 T8 ^3 i4 K! W" z6 X- Y' K. u
1997；Bartgh等，1998）及左右丘脑，尤其是丘脑中部（
( H0 e' m# t! E' t. P1 h. G+ _. h/ X- g& w- Y# m7 U. F
Fitzgerald等，
8 H9 ^- w6 R$ o+ O4 ]% q2000），N-天门冬氨酸水平（NAA；被公认的神经元丧失标# ]3 z( u8 ^% e U* Z( Y; e
9 {* h; T& Y3 ]6 x8 Q3 C$ X: d志物）降低，这种降低与病情严重程度呈正相关：尾状核8 i* c' z! C- G2 l! `& q
/ H8 @5 T: Z$ s/ o谷氨酸浓度升高．
* `. p6 p7 Y: p7 L" o# N而且在经过帕罗西汀治疗后下降，这与疗效呈正相关
# q F. f8 X& v
* l4 u6 j3 |# S0 i' E（Moore等，1998；Rosenberg等，2000），与此不同的是
$ ?1 N3 z4 t# W" `
5 {3 Z$ i$ M/ O7 i在CBT 治疗过程中没/ S; B7 `0 Q! m" h3 b3 R
有发现神经生化改变（Rosenberg等，2000）。有关确切的
' |5 r3 S. q A) ^1 S4 ~6 V8 C7 L
神经生物化学状况还需要进一步研究。! u- f: j# `. v6 c
总之，虽然由于方法学的差异，研究结果各异，但是
! I0 U: D9 k; A
3 h7 D6 _, m& H" R! Q6 `所有的研究均提示强迫症状是由于脑通路功能异常引起的
, @5 ?- g: W- c; y, @: J4 U+ ^& x. J0 y/ X2 H6 a
，此通路起自OFC9 G) y) v; G- P! ~
和ACC。通路投射到尾状核最后到达丘脑中继站
6 C$ ]* m3 g3 V1 Z; [3 I1 P; s) d
. J+ M, V) M% {( L$ K(Aouizerate等，2004)。另外，强迫障碍患者可能存在
' n; o; W- U, V! R U, t
+ w7 C$ \; M; |: ]; L+ b/ a) J0 O, D+ ADLPC异常。, p& F1 C. i/ M2 j4 i
A1 r; L p: ~: h( g. |3 U3 @
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狗仔卡
发表于 2019-1-6 18:47:27
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