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而对肥胖基因发生变异的人来说，他们吃东西会为了心理需求，从吃食物中获取乐趣。他们的大脑对食物特别是高脂肪食物的渴求会成为一种强大的力量，甚至超过来自胃肠的饱腹感信号，导致他们就算吃饱了也还能再吃点，两餐之间随时还能再来点小零食。而且，这个基因也可能让这些人更偏好高糖高脂的食物，如甜品。携带一个或两个风险等位基因的人的平均体重会比没有变异的人重1.2千克或3千克。
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喜提“迈不开腿基因”: u, A+ I) j# b- J" }
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同样的，我们的身体里可能还存在着“迈不开腿基因”——静止基因。2014年一项对肥胖症和代谢综合征的研究发现，肥胖症患者缺乏运动并不是他们主观上不想动。位于人类6号染色体长臂的D6S1009位点一直被认为与肥胖密切相关，其中SLC35D3基因会参与到多巴胺信号对中枢神经系统的调控，而多巴胺信号主要负责运动控制、情绪的传递等神经活动。
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研究人员发现，突变的SLC35D3会发生功能异常，最终导致多巴胺信号通路被阻断，进而使得运动量和能耗减少，最终引发肥胖症和代谢综合征。4 N& w/ J! m( T& Q3 f
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& T: S1 b6 i# o$ J; p# ]/ R 喝凉水都长肉？# d) n) A* o1 T
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或是娘胎里带来的* c. t0 Y% @8 I ~4 x' m. [) }
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肥胖的另一个天生原因是生命早期营养的问题。我们先来了解一下生命早期营养对肥胖的影响。
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9 o6 K6 ^7 k2 N+ d7 P& m! ^' { 生命早期是指胎儿期、哺乳期和断乳后的一段时间（一般指3岁以内，亦称“窗口期”）。此时机体处于旺盛的细胞分裂、增殖、分化和组织器官形成阶段，对外界各种刺激非常敏感，并且会产生记忆（又称代谢程序化）。这种记忆会持续到成年，对成年后的肥胖及相关慢性病的发生、发展有重要影响。, Z. _# m2 v' @. ?( Y. L
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生命早期不良的膳食因素，包括妊娠期孕妇营养缺乏或过剩、完全人工喂养、过早断乳、过早添加辅食以及婴幼儿营养过剩等，不仅可直接影响婴幼儿体重及健康，还会增加成年后肥胖及相关慢性病的发病风险。
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简单来说，如果我们在妈妈肚子里的时候，妈妈营养跟不上，我们就会拼命地去获取能量，而这种短暂的适应可能会变成永久性的应答，让我们长大后更容易储存能量。1 o# h6 ?7 ?3 J
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IP卡
狗仔卡
发表于 2023-12-7 03:00:00
变色卡
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千斤顶
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发表于 2023-12-7 03:59:30
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